纳德sheibani博士

纳德sheibani博士

教授

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  • 眼部血管生物学,糖尿病视网膜病变,早产儿视网膜病变,渗出性年龄相关性黄斑变性,药物开发
  • 代谢和细胞功能

学习,解决问题,解开新的发现,在细胞水平上皇冠体育官网眼部血管的功能是驱动我的皇冠体育官网。

专科:
博士。 sheibani是在细胞和分子生物学,细胞和分子病理学和分子与环境毒理学皇冠体育官网生课程培训师。

预约(S):
RRF /爱丽丝河麦克弗森chairpharmacology,Carbone的综合癌症中心,心血管皇冠体育官网中心

度(S):
理学士1982年,nasson大学,斯普林韦尔,缅因州
多发性硬化症。 1985年,新罕布什尔大学,杜伦
博士,1989年,内布拉斯加大学医学中心,奥马哈

金(S):
博士后皇冠体育官网,1989 - 1992年,uw-麦迪逊
博士后皇冠体育官网,1992 - 1996,华盛顿大学药,ST的学校。路易
皇冠体育官网助理教授,1996-00,华盛顿大学药,ST的学校。路易

了解sheibani实验室

皇冠体育官网:
糖尿病性视网膜病,早产儿,动物模型中,视网膜血管细胞生物学和信号转导的视网膜病变。

新血管从预先存在的毛细血管(血管生成)造成许多疾病,包括早产儿视网膜病,糖尿病性视网膜病和年龄相关性黄斑变性,失明的主要原因的发病机制中的生长。了解调节血管生成和,他们的变化如何促进新血管生长的分子和细胞机制,有显著的临床影响。我们的实验室已经证明,血小板反应蛋白-1(TSP-1),血管生成的内源性抑制剂,是视网膜血管稳态的重要调节剂。缺陷小鼠中TSP1不能经历适当血管修剪和视网膜的血管产后期间重塑;作为结果,他们表现出增大的视网膜血管密度。这一发现打开许多有关的分子和信号机制介导TSP-1活性的新问题。我们有血管细胞的制备的培养物,包括内皮细胞(EC),周细胞/平滑肌细胞,和星形胶质细胞从TSP1 - / - 和野生型小鼠。我们实验室的目的是确定在视网膜的血管产后期间协调这些细胞之间的相互作用TSP-1所扮演的角色。视网膜EC,具有和不具有TSP1的基因阵列分析,还确定了一些基因,其表达差异调节。我们确定这些基因的表达的改变如何影响视网膜EC表型和血管生成。正在执行寻址的其它血管生成相关的基因,包括CYP1B1,PECAM-1,内皮糖蛋白,和bcl-2家族蛋白的成员功能类似的皇冠体育官网。

在单独的皇冠体育官网中,我们发现,TSP-1存在于正常眼睛的玻璃体和房水一显著较高水平,但其水平在糖尿病患者中这些网站降低。因此,糖尿病期间变化TSP1水平可能有助于糖尿病性视网膜病的发展和进展。我们目前的皇冠体育官网表明,在缺少TSP-1,视网膜病,以及肾病的发生和发展的,在我们的实验室开发的一种新型糖尿病模型显著加剧。利用这些小鼠,我们正在皇冠体育官网缺乏TSP1如何加剧了早期糖尿病视网膜病变和肾病的发生和发展。未来的皇冠体育官网将集中在TSP-1来改变细胞粘附作用的贡献的结果在血管细胞,血管渗漏,视网膜和肾脏的血管过度,而在糖尿病视力和肾功能丧失的损失。类似的皇冠体育官网正在与血管发生的另一种内源抑制剂,色素上皮衍生因子(PEDF)中进行。这些皇冠体育官网的结果将有很大的影响,不仅在理解通常保持眼和肾血管系统检查,而且在发展援助和新疗法的设计,以防止糖尿病失明,肾功能的机制。